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यह अध्ययन प्रकट करता है कि E-cadherin, AKT-YAP/TEAD सिग्नलिंग पाथवे को सक्रिय करके पाइरूवेट कार्बोक्सिलेज को अपरेगुलेट करता है, जो माइटोकॉन्ड्रियल ऑक्सीडेटिव मेटाबॉलिज्म को बनाए रखता है और स्तन कैंसर कोशिकाओं को ऑक्सीडेटिव स्ट्रेस से बचाता है, एक ऐसा तंत्र जो मेटास्टेसिस का समर्थन करता है और एक आशाजनक चिकित्सीय लक्ष्य का प्रतिनिधित्व करता है।
यह शोध पत्र लुप्त मानों (missing values) वाले अनुदैर्ध्य मेटाबोलोमिक्स और मानसिक कल्याण डेटा के विश्लेषण के लिए स्पीरमैन के रो (Spearman's rho) का विस्तार करने हेतु एक नवीन अर्ध-पैरामीट्रिक प्रतिगमन ढांचे (semiparametric regression framework) का प्रस्ताव करता है, जो कीमोथेरेपी से गुजर रहे स्तन कैंसर के रोगियों में मानसिक स्वास्थ्य परिणामों से जुड़े मेटाबॉलिक उम्मीदवारों की पहचान करने में इसकी उपयोगिता को प्रदर्शित करता है।
यह अध्ययन यह प्रदर्शित करके ऊतकों में अनुकूल कैंसर दमन (adaptive cancer suppression) के प्रमाण प्रदान करता है कि देखे गए कैंसर जोखिमों की सबसे अच्छी व्याख्या एक ऐसे मॉडल द्वारा की जा सकती है जहाँ स्टेम सेल विभाजन की जीवनकाल संख्या बढ़ने के साथ स्टेम सेल उत्परिवर्तन दर घट जाती है, बजाय इसके कि कैंसर की शुरुआत के लिए आवश्यक ड्राइवर उत्परिवर्तनों की संख्या भिन्न होती है।
यह अध्ययन KaryoTME फ्रेमवर्क को पेश करता है ताकि यह प्रदर्शित किया जा सके कि विशिष्ट एन्युप्लोइडीज़ (aneuploidies), विशेष रूप से क्रोमोसोम 1q गेन, इम्यून इवेजन (immune evasion) को संचालित करती हैं और मेलानोमा रोगियों में इम्यूनोथेरेपी के प्रति खराब प्रतिक्रिया के स्वतंत्र, सुदृढ़ भविष्यवक्ता के रूप में कार्य करती हैं।
यह अध्ययन प्रदर्शित करता है कि ऑन्कोजेनिक KRAS, अग्नाशय के डक्टल एडेनोकार्सिनोमा (pancreatic ductal adenocarcinoma) में NF-kB-मध्यस्थता वाले CCL20 की अभिव्यक्ति को संचालित करता है, जो प्रतिरक्षा बचाव (immune evasion) का एक औषधीय रूप से प्रतिवर्ती तंत्र बनाता है जिसे प्रतिरक्षा कोशिका भर्ती को बढ़ाने के लिए CCL20-CCR6 सिग्नलिंग को अवरुद्ध करके लक्षित किया जा सकता है।
यह अध्ययन एक नवीन एंटीबॉडी का उपयोग करके यह प्रदर्शित करता है कि सियालिल-टीएन (sTn) प्रोस्टेट कैंसर में बार-बार अपरेगुलेट होता है, रोगी के खराब उत्तरजीविता (सर्वाइवल) से सहसंबंधित है, और मेटास्टैटिक एवं जेनोक्राफ्ट मॉडल में मौजूद है, जिससे इसे उन्नत रोग के लिए एक आशाजनक प्रोग्नोस्टिक बायोमार्कर और चिकित्सीय लक्ष्य के रूप में स्थापित किया गया है।
यह अध्ययन प्रकट करता है कि मेनिन (Menin) एन्हांसर-प्रमोटर आर्किटेक्चर के एक संदर्भ-निर्भर नियामक के रूप में कार्य करता है, जहाँ इसका निषेध व्यापक ट्रांसक्रिप्शनल डिसरेगुलेशन का कारण बनता है और विशेष रूप से MLL-पुनर्व्यवस्थित ल्यूकेमिया में एन्हांसर कनेक्टिविटी को बाधित करता है न कि NPM1-म्यूटेंट ल्यूकेमिया में, जिससे पूर्व वाले मामले में एन्हांसर-प्रमोटर इंटरैक्शन को एक चयनात्मक चिकित्सीय भेद्यता के रूप में पहचाना जा सकता है।
यह अध्ययन प्रकट करता है कि विभिन्न कैंसरों में व्यापक गुणसूत्र प्रति संख्या (क्रोमोसोमल कॉपी नंबर) की कमी के बावजूद, जीनों का एक छोटा समूह (10% से कम)—जिसमें ट्यूमरजनक ट्रांसक्रिप्शन कारक TGIF1 और माइटोटिक नियामक शामिल हैं—प्रमुख ट्रांसक्रिप्शनल प्रोग्राम द्वारा संचालित विरोधाभासी रूप से बढ़ी हुई अभिव्यक्ति प्रदर्शित करता है, जो इन जीनों को आशाजनक चिकित्सीय लक्ष्यों के रूप में सुझाता है।
यह अध्ययन प्रकट करता है कि शाखित एक्टिन-संचालित झिल्ली उभार (BAMPs) केवल डाउनस्ट्रीम आउटपुट के रूप में ही नहीं, बल्कि ऑन्कोजेनिक KRAS सिग्नलिंग के सक्रिय सकारात्मक फीडबैक नियामक के रूप में कार्य करते हैं, जहाँ वे मर्लिन ट्यूमर सप्रेसर को निष्क्रिय करने और MAPK पाथवे से स्वतंत्र रूप से प्रसार को बढ़ावा देने के लिए KRAS-TIAM1 इंटरैक्शन को बढ़ाते हैं।
एक स्वतःस्फूर्त मेलानोमा मॉडल पर MeRLin सिंगल-सेल वंश अनुरेखण (lineage tracing) प्लेटफॉर्म को लागू करके, यह अध्ययन प्रकट करता है कि मेटास्टेटिक प्रगति पहले से मौजूद पॉलीक्लोनल उप-जनसंख्याओं के चयनात्मक विस्तार द्वारा संचालित होती है जो विभिन्न अंगों में विशिष्ट तंत्रिका क्रेन-समान (neural crest-like) और लिपिड चयापचय ट्रांसक्रिप्शनल प्रोग्राम बनाए रखती हैं, जिसमें आक्रामक मोर्चों (invasive fronts) पर विशिष्ट स्थानिक स्थानीयकरण होता है।